Proteína Beta amiloide

El Beta-amiloide es un péptido (microproteína) de reducido tamaño que se asocia con la enfermedad de Alzheimer, aunque las investigaciones efectuadas sobre la materia no han aportado conclusiones definitivas sobre este hecho, pues lo que parece actuar en favor del deterioro cognitivo no es esta proteína en sí, si no la agregación de la misma  que repercute negativamente en el funcionamiento de las neuronas aunque no se ha podido identificar todavía el factor de la correlación.

Cuando las unidades de Beta amiloide se agrupan en centenares se forman unas placas similares a los trombos plaquetarios que parecen tener un efecto contraproducente en el funcionamiento neuronal y que podría desencadenar o contribuir al empeoramiento del mal de Alzheimer, no obstante, los estudios efectuados hasta el momento no son concluyentes respecto a los factores implicados en esta evidente relación, pues la proteína en cuestión tiene otras muchas funciones que se desligan de la enfermedad y su deterioro asociado.

Estos descubrimientos han supuesto un punto de inflexión en estudio sobre el desarrollo de la enfermedad que a día de hoy no tiene cura y solamente puede ser tratada con fármacos paliativos que contribuyan a mejorar y retrasar los síntomas sin que el proceso pueda ser invertido o detenido.

El tamaño de las placas que se forman con estas agrupaciones proteínicas también parece tener un efecto significativo vinculante a la malignidad de la afección, pues cuanto mayores eran las formaciones más deterioro cognitivo se pudo diferenciar en las muestras examinadas.

En el siguiente vídeo, podéis ver una recreación (animación) donde a partir de los 19 segundos se aprecia como el péptido Beta amiloide se agrupa y se forman las placas, provocando la muerte neuronal:

Los estudios realizados sobre esta relación se han llevado a cabo por un grupo de científicos de la Universidad de Barcelona hallando una relación comprobada entre las agrupaciones anteriormente mencionadas y la muerte neuronal en ratones, pues las cobayas expuestas a las agregaciones de péptidos con mayor volumen presentaron hasta un 60% más de mortalidad neuronal.

Investigaciones complementarias sobre las agregaciones de la proteína beta amiloide apuntan a que su monitorización también podría ofrecer respuestas en el desarrollo de otras enfermedades como el Parkinson o la diabetes.

Esta línea de investigación se está utilizando para el desarrollo de fármacos supresores de la actividad proteínica y estudiar su impacto sobre la evolución de la enfermedad al inhibir las formaciones de las microproteínas.

Otro estudio de la universidad de Harvad pone de manifiesto el desempeño de la partícula CD33 en la formación de placas tóxicas que se detectan en el Alzheimer y otras enfermedades seniles, pues su actividad consiste precisamente en contribuir a la eliminación de residuos tóxicos que según otras investigaciones complementarias se llevaría a cabo en gran medida durante el sueño, por lo que este también sería otro factor determinante en el desarrollo de la enfermedad y su aparición tardía.

Un incremento en la actividad de esta partícula parece tener un impacto negativo en la desintoxicación de residuos facilitando la acumulación de la proteína  Beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares.

El Instituto Taub de la Universidad de Columbia parece haber hallado la clave de la acumulación proteínica que forman las placas y que hasta ahora no se había identificado, pues según los investigadores implicados en el proyecto, este proceso parece originarse mediante un fallo en el sistema de transporte neuronal a nivel genético, pues los pacientes con Alzheimer monitorizados presentaban alteraciones en el gen SORCS1 en sus cerebros, que es el que se encarga de transportar la Beta-amiloide dentro de la célula y seccionarla en fragmentos para reducir su toxicidad, al detenerse su actividad se acumula la proteína favoreciendo la formación de placas.

Existen anomalías genéticas que interfieren negativamente en la APP como la secuencia central KLVFFAAE, que se implica en la formación espontánea de la proteína pudiendo rebasar los niveles normales dificultando su asimilación y transporte.

Otras investigaciones paralelas apuntan a que el uso de ciertos fármacos y en especial las drogas recaptadoras de la dopamina podrían interferir negativamente en estos mecanismos acelerando la enfermedad incluso décadas antes de lo que se produciría mediante la expresión genética programada  en personas propensas o con genes defectuosos.

El sueño y la calidad del descanso también se ha postulado como un factor determinante en la reducción de los niveles de la proteína Beta-amiloide según un estudio efectuado en la Radboud University de los Países Bajos, pues los resultados obtenidos apuntan a una reducción de hasta un 6% de los niveles obtenidos en los análisis realizados a los grupos de control que dormían adecuadamente respecto al otro grupo que fue privado del descanso en un total de veintiséis personas monitorizadas de mediana edad, lo que sugiere que pautas privativas del descanso prolongadas en el tiempo podrían resultar contraproducentes en la formación de placas por la acumulación.

Investigaciones complementarias han abierto una nueva vía de esperanza en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que apunta a que la suplementación de melatonina, una hormona segregada por la glándula pituitaria que interviene en la regulación de los ciclos del sueño, contribuye a reducir la formación de placa frenando el desarrollo de la enfermedad, pues los bajos niveles de melatonina parecen ser una constante en la mayoría de enfermos sometidos al estudio.

Otro componente que ha demostrado tener buenos resultados in vitro inhibiendo la agregación es la curcumina, un principio activo derivado de la cúrcuma inhibiendo la inflamación neuronal y preservando de daños los tejidos, por lo que también está siendo objeto de estudio en el tratamiento del Alzheimer y otras enfermedades degenerativas.