La investigación, publicada en marzo en línea en el Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, sugiere que la insulina podría tener un papel importante en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer.
«Nuestros resultados muestran claramente que la insulina tiene el potencial para ser desarrollado como un agente terapéutico para la enfermedad de Alzheimer, por lo que ningún tratamiento satisfactorio es actualmente disponible», dijo a Science Blog Paresh Dandona, MD, PhD, UB distinguido profesor de medicina en la Escuela de Medicina y Biomédica Ciencias y autor principal del estudio.
Una de las cuatro proteínas se muestra en el estudio para ser suprimida por la insulina es un precursor de la beta-amiloide, el principal componente de las placas en la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados también demuestran por primera vez que los cuatro proteínas precursoras estudiadas se expresan en las células mononucleares periféricas, los glóbulos blancos que son un componente importante del sistema inmunológico.
El documento se basa en el trabajo de los investigadores de la UB anteriores que muestran que la insulina tiene un efecto potente y muy rápido como anti-inflamatorio en las células mononucleares periféricas. También se basa en la asociación conocida entre la obesidad, la diabetes tipo 2 y la inflamación crónica de bajo grado, así como resistencia a la insulina, todas las condiciones que ponen de manifiesto una prevalencia significativamente mayor de enfermedad de Alzheimer.
En el estudio, 10 obesos, pacientes diabéticos tipo 2 fueron infundidos con dos unidades de 100 ml de insulina por hora en un plazo de cuatro horas. Los pacientes tomaban medicamentos orales para tratar su diabetes, pero ninguno de ellos estaban tomando insulina o medicamentos antioxidantes o antiinflamatorios no esteroideos. El grupo control recibió dextrosa al 5% por hora o solución salina normal.
La insulina en dosis bajas logra suprimir la expresión de la proteína precursora de amiloide, de la cual se deriva la beta-amiloide. También se suprimió la presenilina-1 y presenilina-2, las dos subunidades de una enzima que convierte la proteína precursora de amiloide en la beta-amiloide, que forma las placas de amiloide. La insulina también suprimió glucógeno sintasa quinasa, que fosforila, o agrega en otro grupo fosfato a otra proteína tau neuronal, para formar los ovillos neurofibrilares, el otro componente importante de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
«Nuestros datos muestran, por primera vez, que las células mononucleares periféricas expresan algunas de las proteínas clave que intervienen en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer», dice Dandona. «Ellos demuestran que estas células se pueden utilizar para investigar el efecto de las terapias de la enfermedad de Alzheimer potencial de las proteínas clave que intervienen en la enfermedad», dijo.
Fuente: La Tercera
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